<?xml version="1.0" encoding="utf-8"?>
<journal>
<title>Pajoohande</title>
<title_fa>پژوهنده</title_fa>
<short_title>pajoohande</short_title>
<subject></subject>
<web_url>http://pajoohande.sbmu.ac.ir</web_url>
<journal_hbi_system_id>19</journal_hbi_system_id>
<journal_hbi_system_user>journal19</journal_hbi_system_user>
<journal_id_issn>1735-1022</journal_id_issn>
<journal_id_issn_online>2008-7780</journal_id_issn_online>
<journal_id_pii></journal_id_pii>
<journal_id_doi>10.18869/acadpub.pajoohande</journal_id_doi>
<journal_id_iranmedex></journal_id_iranmedex>
<journal_id_magiran></journal_id_magiran>
<journal_id_sid></journal_id_sid>
<journal_id_nlai></journal_id_nlai>
<journal_id_science></journal_id_science>
<language>en</language>
<pubdate>
	<type>jalali</type>
	<year>1386</year>
	<month>9</month>
	<day>1</day>
</pubdate>
<pubdate>
	<type>gregorian</type>
	<year>2007</year>
	<month>12</month>
	<day>1</day>
</pubdate>
<volume>12</volume>
<number>5</number>
<publish_type>online</publish_type>
<publish_edition>1</publish_edition>
<article_type>fulltext</article_type>
<articleset>
	<article>


	<language>fa</language>
	<article_id_doi></article_id_doi>
	<title_fa>بررسی تأثیر مکمل یاری ویتامین D بر مقاومت انسولین در بیماران مبتلا به دیابت نوع2</title_fa>
	<title>Assessment of Vitamin D Supplementation Effect on Insulin Resistance among Type 2 Diabetic Patients</title>
	<subject_fa>پزشکی</subject_fa>
	<subject>Medicine</subject>
	<content_type_fa>پژوهشی</content_type_fa>
	<content_type>Original</content_type>
	<abstract_fa>سابقه و هدف: نقش کمبود ویتامینD در اتیولوژی تحمل گلوکز و دیابت نوع 2 به خوبی شـناخته شـده است و کمبـود آن می تواند ترشح انسولین را کاهش داده و موجب عدم تحمل گلوکز شود. بنابراین این مطالعه با هدف تعیین تأثیر مکمل یاری ویتامینD بر مقاومت انسولین در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 انجام شده است. مواد و روش ها: این مطالعه یک کارآزمایی بالینی دوسوکور بود. 57 بیمار مبتلا به دیابت ( 34 مرد و 23 زن ) که مصرف کننده قرص های کاهنده قند خون بودند و سطح کلسیم سرم نرمال داشتند برای شرکت در مطالعه انتخاب شدند. مطالعه در فصل زمستان که سطح 25-OH-D در ایران در پایین ترین حد خود است انجام شد. بیماران به دو گروه دریافت کننده مکمل ویتامینD و دارونما تقسیم شدند و به مدت یک ماه تحت مکمل یاری با IU/d 1500 ویتامینD3 یا دارونما قرار گرفتند. نوع و مقدار داروهای مصرفی بیمار، وضعیت مصرف سیگار، وزن، قد، نمایه توده بدنی (BMI)، گلوکز ناشتا سرم (FBS)، انسولین ناشتای سرم، پپتیدC، 25-OH-D و کلسیم توتال سرم در شروع و پایان مداخله اندازه گیری شدند. وضعیت دریافت انرژی، درشت مغذی ها، فیبر، ویتامینE,C ، منیزیم، روی، کلسیم و ویتامینD در شروع، طول دوره و پایان مطالعه بررسی شدند. یافته ها: میانگین و انحراف معیار سطح اولیه 25-OH-D ،ng/ml 67/10&amp;plusmn;42/10 بود. 47 نفر (5/82%) از 57 بیمار شرکت کننده در مطالعه مبتلا به کمبود ویتامینD بودند (25-OH-D &lt; 20 ng/ml). پس از مداخله، تنها 60% از بیماران در گروه دریافت کننده مکمل میزان طبیعی ویتامینD را به دست آوردند. سطح گلوکز و انسولین ناشتا سرم در گروه دریافت کننده مکمل ویتامین D کاهش یافت که این تغییرات معنی دار نبود. میزان پپتیدC سرم در گروه دریافت کننده مکمل از ng/ml 82/0&amp;plusmn;41/2 پیش از مداخله، به ng/ml14/1&amp;plusmn;78/2 بعد از مداخله افزایش یافت که این افزایش معنی دار بود (02/0&gt; P). سطح کلسیم سرم در گروه دریافت کننده مکمل ویتامینD به طور معنی داری افزاش یافت (04/0 &gt; P)، اما از حد نرمال فراتر نرفت. پس از مداخله، میانگین تغییرات QUICKI در گروه دریافت کننده مکمل به طور معنی داری بالاتر از گروه دارونما بود (03/0&gt; P) که نشان می دهد مقاومت انسولین در گروه دریافت کننده مکمل ویتامینD نسبت به گروه دارونما کاهش یافته است. نتیجه گیری: نتایج این مطالعه پیشنهاد می کند که دریافت مکمل ویتامینD می تواند مقاومت انسولین را در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 کاهش دهد و بنابراین بهتر است به منظور بهبود کنترل دیابت حداقل در طول زمستان مورد استفاده قرار گیرد.</abstract_fa>
	<abstract>Background: The etiological role of vitamin D deficiency in glucose tolerance and type 2 diabetes is well defined. it can reduce insulin secretion and, therefore, impair glucose tolerance. The present study was designed to determine the effects of vitamin D supplementation on insulin resistance in type 2 diabetic patients. Materials and Methods: This study was a double-bind clinical trial. Fifty-seven diabetic patients (34 males and 23 females) being treated with oral hypoglycemic agents who had normal serum calcium level, were enrolled in the study. The study was conducted in winter (when the vitamin D is in its lowest level in Iran). The patients were randomly divided into 2 groups and received 1500 IU/d oral vitamin D3 or placebo for 1 month. Fasting glucose, insulin, C- peptide, serum 25-hydroxy-vitamin D and Quantitative Insulin Sensitivity Check Index (QUICKI) were evaluated before and after the treatment. Measurement of energy, macronutrients, fiber, vitamin E, vitamin C, Magnesium, Zinc, Calcium and vitamin D status intake was performed in the onset, during and at the end of the study. Results: The mean of primary serum level of 25-hydroxy-vitamin D was 10.42&amp;plusmn;10.67 ng/ml. 47 subjects (82.5%) out of 57 ones were vitamin D deficient. After the treatment, only 60% of patients in vitamin D-received group achieved normal level of 25-hydroxy-vitamin D. Fasting glucose and insulin decreased in vitamin D-received group, although it was not significant. Serum C-peptide level increased significantly in vitamin D-received group from 2.47&amp;plusmn;0.88 ng/ml (in pre-treatment stage) to 2.78&amp;plusmn;1.14 ng/ml (in post-treatment stage) (P&lt;0.02). Serum Calcium level increased significantly in vitamin D-received group (P&lt;0.04), however, it remained at a normal range. The mean of changes of QUICKI was significantly higher in vitamin D-received group than that of placebo group in post-treatment stage (P&lt;0.03). It indicates that insulin resistance was reduced in this group. Conclusion: Results of this study suggest that vitamin D supplementation can reduce insulin resistance in type 2 diabetic patients and it should be, therefore, recomended to improve the control of diabetes, especially in winter.</abstract>
	<keyword_fa>: دیابت , ویتامینD , مقاومت انسولین , مکمل یاری</keyword_fa>
	<keyword>Diabetes , Vitamin D , Insulin resistance , Supplementation</keyword>
	<start_page>387</start_page>
	<end_page>399</end_page>
	<web_url>http://pajoohande.sbmu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-2-15&amp;slc_lang=fa&amp;sid=1</web_url>


<author_list>
	<author>
	<first_name></first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>Shirinzadeh M</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>مریم</first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa>شیرین زاده</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email>shirinzadeh_maryam@yahoo.com</email>
	<code>1900319475328460011999</code>
	<orcid>1900319475328460011999</orcid>
	<coreauthor>Yes
</coreauthor>
	<affiliation></affiliation>
	<affiliation_fa>دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران</affiliation_fa>
	 </author>


	<author>
	<first_name></first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>Shakerhosseini R</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>دکتر راهبه</first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa>شاکر حسینی</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email></email>
	<code>1900319475328460012000</code>
	<orcid>1900319475328460012000</orcid>
	<coreauthor>No</coreauthor>
	<affiliation></affiliation>
	<affiliation_fa>دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران</affiliation_fa>
	 </author>


	<author>
	<first_name></first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>Navaiee L</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>لیدا</first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa>نوایی</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email></email>
	<code>1900319475328460012001</code>
	<orcid>1900319475328460012001</orcid>
	<coreauthor>No</coreauthor>
	<affiliation></affiliation>
	<affiliation_fa>دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران</affiliation_fa>
	 </author>


	<author>
	<first_name></first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>Houshiar Rad A</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>آناهیتا</first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa>هوشیار راد</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email></email>
	<code>1900319475328460012002</code>
	<orcid>1900319475328460012002</orcid>
	<coreauthor>No</coreauthor>
	<affiliation></affiliation>
	<affiliation_fa>دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران</affiliation_fa>
	 </author>


	<author>
	<first_name></first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>Saadat N</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>دکتر نوید</first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa>سعادت</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email></email>
	<code>1900319475328460012003</code>
	<orcid>1900319475328460012003</orcid>
	<coreauthor>No</coreauthor>
	<affiliation></affiliation>
	<affiliation_fa>دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران</affiliation_fa>
	 </author>


	<author>
	<first_name></first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>Golestan P</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>دکتر بنفشه</first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa>گلستان</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email></email>
	<code>1900319475328460012004</code>
	<orcid>1900319475328460012004</orcid>
	<coreauthor>No</coreauthor>
	<affiliation></affiliation>
	<affiliation_fa>دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران</affiliation_fa>
	 </author>


</author_list>


	</article>
</articleset>
</journal>
